А. М. Ордян, кандидат медичних наук, Н. Д. Ющук, доктор медичних наук, професор, член-кор. РАМН, А. П. Голіков, доктор медичних наук, професор, академік РАМН, Г. Н. Кареткина, кандидат медичних наук, ММСИ, НДІ швидкої допомоги ім. М. В. Скліфосовського, Москва
У хворих дифтерійними міокардиту досить часто зустрічаються різні порушення провідності. Найбільш клінічно і прогностично несприятливими вважаються біфасцікулярная блокада і повна AV-блокада, які вимагають постановки хворому тимчасового електрокардіостимулятора (ВЕКС) [5, 8], хоча часто цей захід виявляється неефективною. Тяжкість порушень провідності часто відповідає тяжкості дифтерійних міокардитів. Однак не завжди при важких формах міокардитів, навіть закінчуються летальним результатом, спостерігаються серйозні порушення провідності. Показником тяжкості ураження міокарда при дифтерійних міокардитах [1] є порушення регіонарної скоротливості лівого шлуночка (ЛШ), що виявляють при двомірному ехокардіографічне дослідження.
У дослідження були включені 64 хворих дифтерійними міокардиту (27 чоловіків, 37 жінок, середній вік 42,6 ± 14,2 років). Діагноз дифтерійного міокардиту формувався на підставі критеріїв Нью-йоркської асоціації серця (1980). Важкість перебігу міокардиту визначалася виходячи з прийнятих клініко-інструментальних критеріїв [2, 3, 4]. У залежності від тяжкості перебігу міокардиту було виділено три групи хворих: перша група з легким перебігом (33 хворих), друга із середньотяжким перебігом (18 хворих), третя з важким перебігом (13 хворих).
Усім хворим поряд з загальноклінічними методами обстеження проводилися в динаміці (кожні 5-7 днів) електрокардіографія (ЕКГ) у 12 стандартних відведеннях і двомірна ехокардіографія (ЕхоКГ) в стандартних позиціях: парастернальних позиції довгої осі ЛШ та короткої осі на рівні мітрального клапана, папілярних м'язів , верхівки, а також у апікальних позиціях двох-і чотирьохкамерного серця. Використовувалося поділ міокарда ЛШ на 16
Дифтерійний токсин має тропність не тільки до міокарда, але і до нервової системи. Тому він здатний вражати провідну систему серця, викликаючи блокади на різних рівнях сегментів, рекомендований Американською асоціацією ехокардіографії. Аналіз порушень регіонарної скоротливості міокарда ЛШ проводився за уніфікованою семибальною шкалою: 1 - нормокінезія, 2 - гіпокінезія, 3 - акінезія, 4 - дискінезія, 5 - аневризма, 6 - акінезія з рубцем, 7 - дискінезія з рубцем. Сумарні порушення регіонарної скоротливості оцінювалися за допомогою індексу асинергии (ІА) ЛШ, рівного приватному від розподілу суми значень скоротливості 16 сегментів на їх кількість. Статистична обробка проводилася за допомогою стандартних методів варіаційної статистики з використанням критерію Стьюдента.
Найбільший інтерес представляла група хворих з важким перебігом міокардиту, в якій у 77% хворих відмічалися порушення провідності. У цій групі були виділені дві підгрупи: А - троє хворих з порушеннями провідності, при яких була потрібна постановка ВЕКС (повна AV-блокада, біфасцікулярная блокада), і Б - десять хворих з порушеннями провідності, при яких не було необхідності у постановці ВЕКС (минуща AV-блокада I ступеня, неповна або повна блокада однієї ніжки пучка Гіса або однієї гілки лівої ніжки пучка Гіса, уповільнення внутрішньошлуночкової провідності) (малюнок 1). У підгрупі А відзначався один летальний результат, незважаючи на постановку ВЕКС. У підгрупі Б було три летальні випадки від прогресуючої серцево-судинної недостатності.
В обох підгрупах при ЕхоКГ-дослідженні відмічалися значні порушення регіонарної скоротливості ЛШ. Проте вивчення локалізації асінергічних сегментів показало, що в підгрупі А переважно були вражені передньо-перегородкові, передні сегменти. У цих хворих відзначалися також інфарктоподобние зміни на ЕКГ (зубці QS) у передніх грудних відведеннях. У підгрупі Б найбільш виражені були зміни нижніх, задніх або бічних сегментів (малюнок 2). В одного хворого з підгрупи Б з летальним результатом міокардиту відзначалася акінезія нижніх і задніх сегментів з формуванням зубців QS в II, III, aVF-відведеннях, у той час як з порушень провідності спостерігалося лише уповільнення внутрішньошлуночкової провідності. ІА ЛШ в обох підгрупах був більше 1,5, що свідчило про поразку великої кількості сегментів і тяжкості цієї поразки.
У групі хворих із середньотяжким перебігом міокардиту тільки у двох хворих (11%) відзначалися порушення провідності: в одного хворого з гіпокінезією задньо-перегородкові, нижнього сегментів розвинулася повна блокада правої ніжки пучка Гіса, у другого хворого з гіпокінезією заднього та нижнього сегмента неповна блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса. У решти хворих цієї групи хоча і відзначалася гіпокінезія різних сегментів ЛШ, у тому числі передніх і передньо-перегородкових, тим не менше порушень провідності не було. Однак гіпокінезії у хворих без порушень провідності відзначався лише в двох-чотирьох сегментах та ІА ЛШ був від 1,25 до 1,38.
| V1 | |
| V2 | |
| V3 | |
| V4 | |
| V5 | |
| V6 | |
У групі з легким перебігом міокардиту тільки у трьох хворих (9%) спостерігалася минуща AV-блокада I ступеня і у одного хворого - порушення ВЖП (3%). Порушень регіонарної скоротливості у них не спостерігалося (ІА ЛШ був дорівнює 1).
Відомо, що дифтерійний токсин має тропність як до міокарда, так і до нервової системи [7]. Тропністю до нервової системи, зокрема до провідній системі серця, і пояснюються в літературі порушення внутрішньосерцевої провідності, які спостерігаються при дифтерійних міокардитах [6]. Результати нашого дослідження демонструють, що в розвитку порушень провідності не менш значимі поразки скорочувального міокарда в тих ділянках, які оточують провідну систему серця. Велике значення в появі тих чи інших порушень провідності має площу ураження міокарда, тобто кількість і ступінь вираженості ураження сегментів ЛШ. При ІА ЛШ більше 1,5 у більшості хворих спостерігаються порушення провідності. При ІА ЛШ від 1,25 до 1,38 порушення провідності відзначаються лише у 11% хворих. При легких міокардитах, відсутності порушень регіонарної скоротливості ЛШ у 6% хворих відзначалася минуща AV-блокада.
При великій площі ураження міокарда (ІА ЛШ 1,5) локалізація ділянок ураження зумовлює появу тих чи інших порушень провідності. Поразка сегментів в області передньої стінки, міжшлуночкової перегородки призводить до розвитку несприятливих в клінічному і прогностичному плані порушень провідності, таких як повна AV-блокада, біфасцікулярная блокада. Часта неефективність постановки ВЕКС в цих випадках також доводить відсутність ізольованого ураження провідної системи серця і наявність важкого ураження всього міокарда, в тому числі і скорочувальних кардіоміоцитів. При локалізації ураження міокарда тільки в області, навколишнього провідну систему серця, ймовірність ефективності ВЕКС значно зростає. При переважному ураженні сегментів в області задньої, нижній, бічний стінок ЛШ та ІА ЛШ більше 1,5 порушення провідності виникають, але вони не є прогностично несприятливими.
У виникненні порушень провідності значення має не лише патологія провідної системи серця, а й кардіоміоцитів, а також площа ураження міокарда
Отже, можна виділити групу хворих з важким перебігом міокардиту (ІА ЛШ 1,5) і переважним ураженням невеликій площі міокарда; тобто при невеликій кількості асінергічних ділянок порушень провідності передньо-перегородкових сегментів ЛШ цю групу можна розглядати як прогностично несприятливу в плані розвитку повної AV-блокади. У таких хворих розвиток AV-блокади I ступеня необхідно розцінювати як небезпечний ознака, так як можливий дуже швидкий перехід до повної AV-блокаді.
При невеликій кількості асінергічних сегментів порушень провідності частіше за все не буває, і лише у 11% таких хворих розвивалися ізольована повна або неповна блокада гілок або ніжок пучка Гіса. Локалізація уражених ділянок не впливає на появу порушень провідності, по всій видимості з-за невеликої площі ураження міокарда.
Таким чином, отримані дані демонструють існування зв'язку між тяжкістю, локалізацією порушень регіонарної скоротливості ЛШ і появою порушень провідності, а також дозволяють виявляти прогностично несприятливу в плані розвитку повної AV-блокади групу хворих для можливо більш ранньої постановки ВЕКС та підвищення виживаності в цій групі хворих.
Список літератури
1. Голіков А. П., Ющук М. Д., Газарян Г. А. та ін Порушення регіонарної скоротливості лівого шлуночка при дифтерійних міокардитах. СБ наук. роб. (ММСИ 75 років). М., 1997. 61-62.
2. Турьянов М. Х., Бєляєва Н. М., Царегородцев А. Д. и др. / / Дифтерія. М., 1996. C. 254.
3. Фаворову Л. А., Астаф'єва М. В., Корженкова М. П. та ін / / Дифтерія. М., 1988. C. 208.
4. Шульдяков А. А., Зайцева І. А., Цека Ю. С. та ін Дифтерійні міокардити: клініко-лабораторні критерії тяжкості. СБ наук. тр. Махачкала, 1996. C. 78-80.
5. Arauljo JAR, Campelo ALP, Maia CMS et al. Myocardite difterica de tipo maligno. / / Arq. Bras. Card. 1990. 54 (2): 117-120.
6. Bethel DB, Dulng NM, Loan H. Th. et al. Prognostic valule of electrocardiographic monitoring of patients with severe diphtheria / / Clin. Infect. Dis. 1995. 20: 1259-1265.
7. Collier RJ Diphtheria toxin: mode of action and strulctulre / / Bacteriol. Rev. 1975. 39: 54-59.
8. Stockins BA, Lanas FT, Saavedra JG et al. Prognosis in patients with diphtheric myocarditis and bradyarrhythmias: assesment of resullts of ventricullar pacing / / Br. Heart. J. 1994. 72: 190-191.